(Harvard, Mass., USA) Heute wissen wir, dass eine Ursache der chronisch gedrückten Stimmung, des Schwermuts und der Depression nicht nur viele, überwältigend unangenehme Stimmungen und Gefühle sind, sondern auch der Mangel oder das komplette Fehlen von angenehmen Gefühlen, guter Stimmung, freudig vorwegnehmenden Erwartungen, Vorfreude, Freude, Liebe, Interesse, Zufriedenheit, heitere Gelassenheit und Glücksgefühlen. Das können exakt lokalisierbare Nervenzellen in bestimmten Hirnregionen wegen genetischen, neuro- und molekularbiologischen Entwicklungs- und Funktionsstörungen nicht mehr.
    Weil all die eben genannten schönen Stimmungen und Gefühle fehlen, bauen sich die zuerst genannt schmerzhaft unangenehmen Gefühle und Stimmungen auf. Eine naturgegebene Ursache dafür ist die Antriebs-, Lust- und Freudlosigkeit, und ihr anatomischer Ort im Gehirn ist ein nicht gut genug funktionierendes Lust-, Belohnungs- und Glückssystem.
   Niedergeschlagene, schwermütige und depressive Menschen leiden, weil sie antriebs-, lust- und freudlos sind und ihr mittig oberes, hinteres Vorderhirn, naturgemäß darauf aufbauend, pessimistische, hilf- und hoffnungslos verzweifelte Gedankengänge aufbaut. Die neuro- und molekularbiologischen Entwicklungs-störung, Fehlfunktion und Unfähigkeit bestimmter Hirnregionen sich von den ersten 0,3 Sekunden an gut genug fühlen zu können, ist die körperliche Grundlage und Ursache ihres Leids.
   Depression ist eine Entwicklungsstörung und Fehlfunktion. Bei einer akut depressiven Phase  ist die normale Funktionsweise des Gehirns gestört. Das von psychologischen Psychotherapeuten altbekannte Mantra (Glaubensbekenntnis), dass die Depression eine "Gleichgewichtsstörung der Botenstoffe im Gehirn" sei, können sie ruhig ein für alle mal für immer vergessen. So einfach ist sie leider nicht erklärbar. Wie die Depressionsforschung aktuell sicher weiß, sind die neuro- und molekularbiologischen Ursachen nicht so simpel und einfach, wie sie glauben und uns seit mehr als 50 Jahren erzählen, sondern in der Tat sehr viel komplexer (Insel, 2010, Rao, 2010).
   Anfangs versuchen an Depressionen erkrankte Menschen ihre Beschwerden mit mehr Kraftanstrengung zu überwinden. Das ist etwa so wie bei einem Auto, das mit angezogener Handbremse anfährt. Eine Zeit lang geht das einigermaßen, aber der Aufwand, die normale Leistung aufrechtzuerhalten, wird größer, und irgendwann verlassen sie ihre Kräfte. Die Depression wird immer schlimmer, bis man meist nur noch im Bett liegt. Das ganze Denken kreist nur noch um das eigene Befinden.
   Ignoranten meinen immer noch, die bräuchten sich nur zusammenzureißen. Das können sie nicht. Sie können sich nicht motivieren aufzustehen und loszugehen. Sie sind nicht faul, sondern ihr Gehirn - ihre oberste Steuer und Leitzentrale - funktioniert nicht mehr gut genug. Sie stehen nicht mehr aus dem Bett auf, weil ihr extrem schwach innerviertes Gehirn, insbesondere ihre direkt über dem linken Auge liegende Hirnwindung (linker orbitaler Cortex) und linkes Vorderhirn erwartet und glaubt, dass ihr Leben nicht nur 0,0 Spaß für sie bereithält, sondern - aus der Beurteilung ihres Gehirns vollkommen richtig - eine noch größere Qual ist.
   Die ärztlich behandelbare, teilweise genetisch veranlagte Entwicklungs-störung und Fehlfunktion des Gehirns Depression ist keine Dopamin-, Noradrenalin- oder Serotonin-Stoffwechselstörung, nichts Psychisches, Geistiges Seelisches oder ähnlicher Schwachsinn, sondern eine chronische körperliche Entwicklungsstörung und Fehlfunktion, wie alle chronischen Krankheiten wie Diabetes, Rheuma oder Angina pectoris auch. Wer dafür genetisch veranlagt anfälliger ist hat im Laufe seines Lebens und im Zusammenspiel mit bedrückenden Lebensereignissen, ein erheblich größeres Erkrankungsrisiko an Depression zu erkranken, als Leute, die nicht dafür genetisch veranlagt anfällig sind. Bestimmte neuro- und molekularbiologische Biomechanismen funktionieren in ihrem Gehirn, genetisch und entwicklungsbedingt, vorübergehend oder chronisch auf Dauer nicht mehr gut genug. Der anatomische Ort der Krankheit sind exakt lokalisierbare Nervenzellen in ein paar Hirnregionen des Hirnstamms, Mittel- und Vorderhirns. Depression ist eine ganz normale körperliche Entwicklungskrankheit.
   Wenn das eigene Leben zur Last wird, ist aber in Deutschland - Gott sei Dank! - heutzutage kostenlos Hilfe zur Hand. Die Pille heißt Fluctin® (Prozac®, Hersteller: Lilly Industries, USA), und ein Besuch beim Hausarzt oder am besten gleich bei einem Facharzt für Psychiatrie (Psychiater) hilft am besten^2,3,4,5). Mehrere zehn Millionen Menschen weltweit nahmen oder nehmen sie bereits mit Erfolg.
   Insbesondere aber wirken Fluctin® oder ähnliche Serotonin-Wiederaufnahme-hemmer wie Setralin®, Paxil®/Seroxat® oder LUSTRAL® am schnellsten (sechs bis acht Wochen), während eine Gesprächstherapie mit unwirksamen Psycho-Gelaber bei einem Psychoanalytiker gewöhnlich viel Zeit in Anspruch nimmt (drei, sechs Monate, fünf Jahre?). Mittelschwer- und schwerdepressive Menschen sollten deshalb unbedingt Antidepressiva zu sich nehmen, weil sie damit am schnellsten, einfachsten und deshalb am besten aus ihrem tiefen Loch herauskommen. Die Pillen haben kaum Nebenwirkungen, und wer sie nicht verträgt, kann sie sofort leicht absetzen.

   Dabei ist das Behandlungsziel kein abrupter Wechsel - Das funktioniert nicht. -, sondern ein Entwicklungsprozess, bei dem der Patient gegen Ende seiner Behandlung wieder stufenweise in seine gewohnte Umgebung zurückkehrt, um ihn wieder zu befähigen, seine alltäglichen Lebensaufgaben zu meistern. Das Ziel der Therapie ist nicht Symptomfreiheit in der Sprechstunde oder während eines Klinikaufenthalts, sondern dass er mit den normalen Anforderungen des Lebens wieder fertig wird.
   In Deutschland noch zu wenig verbreitet, weil für uns zu teuer, aber weit leistungsfähiger als die sogenannte Positronen-Emissions-Tomografie (PET) ist das neue funktionelle Kernspin-Verfahren (Siemens, Knoxville, Tennessee). Die funktionelle Kernspin-Tomografie spürt den Fluss des Sauerstoffs im Gehirn auf. So können Hirnforscher dem Gehirn Sekunde für Sekunde - gleichsam real live, bei seiner Arbeit - beim Empfinden, Fühlen und Denken zuschauen. Mit ihrer Hilfe werden wir in Zukunft die Funktionsweise des Gehirns noch besser verstehen können.
   Die folgende Grafik einer funktionellen Kernspin-Aufnahme, vom US-National Institute of Mental Health in Bethesda, Maryland, USA, zeigt das Gehirn einer an Depression erkrankten Frau, vor und vier Wochen nach ihrer medikamentösen Behandlung mit einem Serotonin-Wiederaufnahmehemmer. Der rechte Teil der Grafik zeigt deutlich wesentlich stärkere Aktivitätsmuster, ganz besonders  in ihrem linken Stirnlappen, vier Wochen nach der medikamentösen Behandlung:

Funktionelle Kernspin-Aufnahme vom Gehirn einer an Depression erkrankten Frau, vor und vier Wochen nach der Einnahme eines Serotonin-Wiederaufnahmehemmers

    Man fühlt sich erschöpft, mutlos, uninteressiert, schläft schlecht und es mangelt an Selbstwertgefühl. Wie können Erkrankte die Symptome lange verheimlichen? In der Depressionsforschung hat sich bestätigt, dass die Depression von Hausärzten viel zu selten erkannt und richtig diagnostiziert wird. Nur ein Teil der Erkrankten ist aber auch bereit, sich mit einer Kombination aus medikamentöser Behandlung + Kognitiver (= gedanklicher Erkenntnis-) Verhaltenstherapie behandeln zu lassen. Das ist bei einer Krankheit, die behandelt werden kann, eine Tragödie.
      Wer mit einer Gehirnentzündung zu einem Wunderheiler geht, riskiert kostbare Zeit zu verlieren. Betrachten Sie das Beispiel Ruanda, Afrika⁶⁾: Dort wurden Überlebende des Völkermords angehalten, ihre erlebten Gräuel mit westlicher Gesprächstherapie noch einmal zu erleben, um sie aufzuarbeiten. Viele Patienten brachten sich daraufhin um. Exorzismus, Voodoo oder Teufelsaustreibung - durch ihre Schamanen - wären mit Sicherheit besser für sie gewesen. Sigmund Freud's Psychoanalyse ist letztendlich auch nur ein Ritual mit Psycho-Gelaber: Fünf Jahre lang, dreimal wöchentlich, eine Stunde bei einem wildfremden Mann auf der Couch zu liegen, von seiner Kindheit zu erzählen, um sich von irgendeiner "Neurose" - Die man nie hatte, nicht hat und nie haben wird, weil sie nicht existiert. - zu befreien.
     Schwere Schicksalsschläge machen nicht krank. Aber das Zusammenspiel bedrückender Lebensereignisse mit einem genetisch veranlagten höheren Risiko für die Anfälligkeit für Depression führen dazu, dass depressive Erkrankungen sich entwickeln können.

1) Kessler, R. C. et al., in: Journal of American Medical Association (JAMA), Heft Juni 2003, Bd. 289, Seite 3095 bis 3105.
2) Montgomery S.: Selective serotonin reuptake inhibitors in the acute treatment of depression, in: Bloom, E. und Kupfer, D. J. (Hrsg.): Psychopharmacology, The Fourth Generation of Progress, New York, Raven Press, 1995, Seite 1043 bis 1051.
3) Kramer, Peter D.: Glück auf Rezept, Der unheimliche Erfolg der Glückspille Fluctin, Kösel Verlags-GmbH & Co., München, 1995.
4)Depue, Richard A. und Collins, Peter F.: Neurobiology of the structure of personality: Dopamine facilitation on incentive motivation and extraversion, in: Behavioral and Brain Sciences, 1999, Bd. 22, Seite 491 bis 569.
5) Mulrow, C., Williams, J. Jr. und Trivedi M.: Evidence report on treatment of depression - newer pharmacotherapies, Psychopharmacology Bulletin, 1998, Bd 34. (Heft 4), Seite 409 bis 795.
6) Solomon, Andrew: Saturns Schatten - Die dunklen Welten der Depression, S. Fischer Verlag, Frankfurt, 2001.
7) Pampallona, Sandro, Bollini, Paola, Tibaldi, Guiseppe, Kupelnick, Bruce und Munizza, Carmine: Combined Pharmacotherapy and Psychological Treatment for Depression, A systematic Review, in: Archives of General Psychiatry, 2004, Bd.61, Heft 7, Seite 714 bis 719.

      (Erlangen, Deutschland) Mehr als 5000 Anwendungsbeobachtungen bei 4.499 depressiven Patienten in Arztpraxen und 793 Patienten in Kliniken bestätigen die Wirksamkeit von Reboxetin (Handelsname: Edronax®). Der neue, selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer. Reboxetin wirkt sowohl im Klinik- als auch Praxis-Alltag zur Behandlung depressiver Patienten und ist gut verträglich. Das belegen die Ergebnisse einer Studie mit insgesamt mehr als 5000 deutschen Patienten.
      Reboxetin (Edronax®) ist in Deutschland seit Juli 1998 zur Behandlung akuter depressiver Erkrankungen zugelassen. Dr. Peter Schüler vom Unternehmen Pharmacia & Upjohn, Erlangen, und Professor Gerd Laux vom Bezirkskrankenhaus Gabersee haben die Wirksamkeit und Veträglichkeit des Antidepressivums Reboxetin bei 4.499 depressiven Patienten in Arztpraxen und bei 793 Patienten in Kliniken untersucht.
     Die Patienten in den Arztpraxen wurden durchschnittlich 35 Tage lang, und die Klinik-Patienten 29 Tage bis zur Abschluss-Untersuchung behandelt. Die Patienten in den Arztpraxen erhielten als Anfangsdosis meist vier Milligramm pro Tag, in den Kliniken wurden in der Regel zunächst acht Milligramm des Medikaments verwendet.
      Sowohl in der Klinik als auch in der Praxis sprachen nahezu 60 Prozent(!) der Patienten auf die Behandlung mit Reboxetin an. Als Kriterien für die Wirksamkeit wurde eine "gute bis sehr gute Besserung" im CGI-Fragebogen Punkt 2 verwendet.
      Bei den Klinikpatienten wurde auch der MADRS-Fragebogen verwendet: Bei 55 Prozent der Patienten verringerte sich die Gesamt-Punktzahl um 50 Prozent. Außerdem hatte sich das Ausmaß der Selbstmordgefährdung bei ihnen deutlich verringert. Das wird nach Angaben der beiden Wissenschaftler dadurch deutlich, dass bei den Klinikpatienten die Zahl derer mit hohen Selbstmordgefährdungs-Punkten im Punkt 10 ("Selbstmordgedanken") des MADRS-Fragebogens unter der Reboxetin-Therapie deutlich abgenommen habe.
      Die Veträglichkeit von Reboxetin: In den Kliniken betrug die Rate der unerwünschten Nebenwirkungen knapp 30 Prozent, in den Praxen knapp zehn Prozent. Schwerwiegende Nebenwirkungen traten bei etwa drei Prozent der Klinik- und einem Prozent der Praxispatienten auf. Am häufigsten waren Magen-Darm- Beschwerden. Als schwerwiegende Nebenwirkungen wurden zum Beispiel gewertet: Unruhe, Verwirrtheit, Schlafstörungen, Herz-Rhythmusstörungen, Schwindel und Schwitzen.
    Insgesamt gab es während des Beobachtungszeitraums einen Selbstmordversuch und einen Selbstmord. Die Zahl der Therapie-Abbrüche wegen unerwünschter Nebenwirkungen betrug bei den Klinikpatienten rund elf Prozent und bei den Praxispatienten knapp acht Prozent.

(London, Aug. 2002) Wirkung von Edronax®, dem neuen selektiven Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, als mindestens so gut wie Fluctin® bestätigt¹⁾.
     Dr. Andreoli und sein Team verglichen in ihrer Studie das Wirkungsprofil von Edronax®, Fluctin® und einem wirkstofflosen Scheinmedikament (Placebo) bei Depressionspatienten in einer multiklinischen, doppelblind Parallelgruppen-Studie.
     Bei 381 Patienten, die 8 Wochen lang entweder mit Edronax® (8 bis 10 mg/tägl.), Fluctin® (20 bis 40 mg/tägl.) oder einem Placebo behandelt wurden, wurde eine deutlich größere Verringerung der Gesamtpunktzahl in der Hamilton Depression Skala für Depression (HAM-D) durch beide Medikamente im Gegensatz zum Placebo festgestellt. Deutlich mehr Patienten, die entweder Edronax® oder Fluctin® erhielten, erreichte auch eine Verbesserung (mehr als 50-prozentige Verringerung in ihrer HAM-D-Skala) als diejenigen, die das Placebo erhielten.
     Ähnlich erfreuliche Erfolge werden auch über eine Teilgruppe von schwerdepressiven Patienten mit deutlicher Abnahme ihrer durchschnittlichen HAM-D-Punktzahl in beiden Medikamenten-Gruppen - im Gegensatz zur Placebo-Gruppe - berichtet.
     Edronax® und Fluctin® sind wirksamer als Placebo zur Behandlung von Depressionen. Beide sind gut verträglich, haben aber unterschiedliche Nebenwirkungsprofile.
1. Andreoli, V.: Reboxetine, a New Noradrenaline Selective Antidepressant, Is at Least as Effective as Fluoxetine in the Treatment of Depression, in: Journal of Clinical Psychopharmacology, August 2002, Band 22, Seite 393 bis 399.

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